創薬流通市場「薬市楽座」

安土桃山時代に自由取引市場として発展した「楽市楽座」にあやかり、創薬シーズ・技術のマーケットプラットフォームを創薬流通市場、「薬市楽座」と名付けました。このマーケットが楽市楽座のように発展することを願っています。

創薬流通市場である薬市楽座では、弊社がお預かりしている創薬シーズ・技術の情報をリストアップしています。ご興味に応じて検索も可能です。ご興味のあるものがあれば、お問い合わせボタンをクリックしていただき、弊社へのコンタクトをお願いいたします。利用規約へご同意をいただいた後、追加情報を開示させていただきます。

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掲載日 シーズ番号 作用機序 適応症 投与経路 開発ステージ 備考
18/12/27 GEM057 毛包のATPを増やし、毛乳頭細胞の老化を遅らせる 脱毛症 局所 Phase 2 ヒト毛乳頭細胞のATPを増やし、それによって老化速度を落とし、毛周期を延ばす。
副作用がなく、効果発揮までの時間が短い。
ヒト試験(アンドロゲン性脱毛症):2ヶ月間でプラセボ0%に対して37.5%を有意に改善した。
第二相試験(女性型脱毛):実施中(ミノキシジルとの比較)
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18/12/20 GEM056 新規PDL1/CDx二重特異性抗体 T細胞と補体依存性細胞傷害を無効化する癌 点滴 非臨床 2つの特徴を併せ持つ初めての二重特異性抗体
1) PDL1 / PD1相互作用を遮断するだけでなく、癌細胞へのPDL1の内在化を誘導することによって、T細胞活性化に対する癌による抑制を解除する。
2) 癌細胞によって過剰発現されるCDCリプレッサーをダウンレギュレーションすることによって、CDCに対する癌の抑制を解除する(CDxは、多種の癌によって過剰発現されるCDCリプレッサーであり、この二重特異性抗体は、癌細胞におけるCDx内在化を誘導できる)。
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18/12/20 GEM055 新規CD20/CD3二重特異性抗体 リツキサン耐性癌 点滴 非臨床 コンピュータでデザインした二重特異性抗体のユニークな特徴
1)相補性決定領域を減少させることで安全性を向上:T細胞活性化とT細胞による殺傷は、標的癌細胞の存在下でのみ認められる。
2) 多様な癌を標的とするための複数の作用機序:非常に低いCD3結合性が、T細胞による殺傷に加えてADCC / CDCの「安全な併存」を可能にする。この二重特異性抗体は、リツキシマブと比較して癌の再発を遅らせることができる。
3) 優れた開発性:一対の「ノブ・イン・ホール」上の新規Fc変異による95%を超えるヘテロ二量体形成と、2つのアーム間の生化学的および生物物理学的差異のデザインが、容易な精製を可能とする。
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18/12/13 GEM054 細胞内スーパーオキサイドの消去剤 化学療法誘発末梢神経障害 静注 Phase 2 現在、化学療法誘発末梢神経障害の予防・治療薬はなし。
アメリカでPhase 2完了。
グローバルPhase 3の準備中(米国Phase3開始済、日本、韓国、台湾、香港準備中)
日本、韓国、台湾、香港へのライセンスが可能。
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18/12/13 GEM053 口腔内を保護する物質(有効成分はなく、医療機器に分類) 化学療法/放射線療法による口腔粘膜炎の疼痛の抑制 局所 市販 化学療法・放射線療法による口腔粘膜炎への標準療法はなく、アンメットニーズが高い。
口腔で粘膜付着性バリアフィルムを形成。
口腔の疼痛をコントロール(即時使用可能で即効性かつ効果が持続)
韓国へのライセンスが可能。
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18/12/13 GEM052 ミトコンドリアを標的とするアポトーシス誘導剤 再発・難治性 末梢性T細胞リンパ腫(PTCL)、他の血液癌 静注 Phase 2 欧州でPTCLを適応症とした薬剤はなし(日米では3薬剤が承認)
日米で販売されている競合品より副作用が軽減。
US Phase 2a:11例(難治性PTCL、びまん性大細胞型B細胞リンパ腫)中5例、7例(PTCL)中2例が反応。化学療法耐性PTCLに適応。
アジアでPhase 2実施中。
欧米、中国へのライセンスが可能。
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18/12/10 GEM051 暑熱ストレスからの保護剤 熱中症 経口 非臨床 暑熱ストレスによる血管内皮細胞の障害、血液細胞からの炎症性サイトカインの産生・放出を抑制。
柑橘類の果実抽出物由来成分。
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18/11/22 GEM050 クルクミン類似体 慢性骨髄性白血病、膵臓癌、神経膠芽腫 経口 非臨床 サブマイクロモルレベルでCML細胞、膵臓癌細胞の増殖を阻害。この阻害作用はイマチニブと異なり、不可逆的。マウスの実験系では体重や末梢白血球数に変化は少なく、ヒトCML細胞のin vivoでの増殖をほぼ完全に抑制。
活性酸素種・活性カルボニル種消去酵素の阻害によるそれら活性分子種の増加が抗腫瘍作用に関与と推定。
細胞周期解析では細胞をM期で停止させる。
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18/11/15 GEM049 汎NOX阻害薬 IBD、神経変性疾患 経口 非臨床 強いNOX阻害活性:GKT-137831の20~50倍。
DNBS誘発潰瘍性大腸炎およびLPS誘発急性炎症の動物モデルで有意な効果を確認。
経口でのBAが高く、オフターゲット効果はない。
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18/11/15 GEM048 腸内細菌叢悪化によるB2細胞活性化の阻害 動脈硬化症 基礎 腸内細菌叢の悪化によるB2細胞活性化が、脂質代謝とは異なる機序で動脈硬化の進展に寄与。マウスモデルで、腸内細菌叢あるいは活性化されたB2細胞を除去することで動脈硬化が抑制された。 問合せ